Las prótesis mamarias de silicona son materiales aloplásticos empleados frecuentemente en la cirugía estética y reconstructiva de la mama. Las siliconas consisten en moléculas de silicio y oxígeno con grupos laterales metilo. El monómero resultante es el dimetilsiloxano [SiO(CH3)2]. La mayoría de las siliconas médicas están compuestas por cadenas largas de dimetilsiloxano fuertemente unidas entre sí, dando lugar al polidimetilsiloxano. Las siliconas pueden ser preparadas con formas estructurales diversas, permitiendo la obtención de fluidos, geles y elastómeros. Las siliconas médicas se caracterizan por tener una gran inercia biológica debido, en parte, a sus propiedades hidrofóbicas. Si el agua es repelida, los agentes químicos y enzimáticos no pueden afectar al material, al no lograr un contacto suficiente con éste1,2.
Las prótesis mamarias están compuestas por una envoltura de elastómero de silicona y un contenido que puede ser de diversos tipos. Las prótesis utilizadas con mayor frecuencia contienen gel de silicona o suero fisiológico. Otras incluyen ambos contenidos en dos compartimentos separados. La superficie de la envoltura protésica puede ser lisa o presentar algún tipo de rugosidad. Las prótesis mamarias texturadas presentan diversos tipos de irregularidades o rugosidades en su superficie, dependiendo del fabricante, tales como poros, depresiones, nódulos o pilares. También se han empleado prótesis mamarias con una envoltura de silicona cubierta por una capa esponjosa y microporosa de poliuretano3. En la reconstrucción mamaria de deformidades congénitas o tras mastectomía se emplean a menudo prótesis de silicona expansoras4. A través de un mecanismo de inyección distienden gradualmente los tejidos blandos disponibles de la pared torácica, para que puedan cubrir adecuadamente una prótesis definitiva, que sustituirá al expansor en otra intervención. Para evitar dicho cambio se emplean también prótesis expansoras permanentes. Los primeros expansores mamarios tenían una superficie lisa, pero actualmente se utilizan expansores texturados3 (Fig. 1).
Las prótesis mamarias están compuestas por una envoltura de elastómero de silicona y un contenido que puede ser de diversos tipos. Las prótesis utilizadas con mayor frecuencia contienen gel de silicona o suero fisiológico. Otras incluyen ambos contenidos en dos compartimentos separados. La superficie de la envoltura protésica puede ser lisa o presentar algún tipo de rugosidad. Las prótesis mamarias texturadas presentan diversos tipos de irregularidades o rugosidades en su superficie, dependiendo del fabricante, tales como poros, depresiones, nódulos o pilares. También se han empleado prótesis mamarias con una envoltura de silicona cubierta por una capa esponjosa y microporosa de poliuretano3. En la reconstrucción mamaria de deformidades congénitas o tras mastectomía se emplean a menudo prótesis de silicona expansoras4. A través de un mecanismo de inyección distienden gradualmente los tejidos blandos disponibles de la pared torácica, para que puedan cubrir adecuadamente una prótesis definitiva, que sustituirá al expansor en otra intervención. Para evitar dicho cambio se emplean también prótesis expansoras permanentes. Los primeros expansores mamarios tenían una superficie lisa, pero actualmente se utilizan expansores texturados3 (Fig. 1).
Las especies animales reaccionan defensivamente contra cualquier material extraño implantado en ellas. Las prótesis mamarias de silicona provocan una reacción tisular que conduce a la formación de una cápsula fibrosa periprotésica, similar en los animales de experimentación y en pacientes portadoras de dichos implantes5. La contractura de la cápsula, por retracción del tejido fibroso, es la complicación más frecuente e importante de las prótesis mamarias.
CÁPSULA PERIPROTÉSICA
El propósito de la encapsulación parece consistir es aislar completamente el cuerpo extraño, dentro una cámara cuyo volumen sea lo más pequeño posible. La cápsula periprotésica es considerada un proceso reparativo local, en el que la cavidad tisular disecada para alojar la prótesis se comportaría como una herida quirúrgica que tiene que cicatrizar. El tejido cicatricial avanzaría rodeando el cuerpo extraño, formando así una envoltura fibrosa llamada cápsula6.
Características microscópicas
Se han identificado varios tipos celulares en la reacción tisular periprotésica: leucocitos polimorfonucleares neutrófilos y eosinófilos, macrófagos, células gigantes multinucleadas, linfocitos, células plasmáticas, células de tipo sinovial, fibroblastos y miofibroblastos. Los leucocitos polimorfonucleares neutrófilos son las primeras células que llegan a un foco inflamatorio. En general, su presencia es indicativa de inflamación aguda y participan en la eliminación de tejidos destruidos, mediante diversas funciones, tales como fagocitosis, liberación de enzimas y formación de factores quimiotácticos7. Los leucocitos neutrófilos se han identificado, en estudios experimentales con roedores, durante las primeras 24 a 48 horas siguientes a la inserción de implantes de silicona8. Los leucocitos eosinófilos tienen capacidad fagocítica7 y son observados en la reacción tisular a implantes de silicona más a menudo que los neutrófilos9.
Los macrófagos son las células inflamatorias identificadas con mayor frecuencia en la reacción tisular a implantes de silicona8,9. Proceden de los monocitos, que son las células fagocíticas por excelencia y componente principal del sistema reticuloendotelial o sistema fagocítico mononuclear. Los monocitos sanguíneos son semejantes a los histiocitos tisulares, convirtiéndose ambos en macrófagos tras fagocitar cualquier tipo de sustancia. Los macrófagos pueden quedar inmovilizados en focos inflamatorios crónicos, sobreviviendo durante varios años7. Su presencia se ha observado en cápsulas periprotésicas, desde los primeros días hasta varios años después de la implantación de prótesis de silicona8,10. Gel de silicona, partículas de elastómero de silicona u otros materiales extraños se han identificado dentro de estas células9.
Los monocitos se transforman en células gigantes multinucleadas cuando la causa de la inflamación es un material extraño de gran tamaño o no digerible. Las células de cuerpo extraño son un tipo de células gigantes, y suelen tener gran cantidad de núcleos dispuestos irregularmente7. Son identificadas raramente en la reacción tisular a prótesis de silicona lisas8, excepto alrededor de materiales extraños procedentes de éstas, tales como gotas de gel de silicona11 o partículas del elastómero eliminadas12 (Fig. 2).
CÁPSULA PERIPROTÉSICA
El propósito de la encapsulación parece consistir es aislar completamente el cuerpo extraño, dentro una cámara cuyo volumen sea lo más pequeño posible. La cápsula periprotésica es considerada un proceso reparativo local, en el que la cavidad tisular disecada para alojar la prótesis se comportaría como una herida quirúrgica que tiene que cicatrizar. El tejido cicatricial avanzaría rodeando el cuerpo extraño, formando así una envoltura fibrosa llamada cápsula6.
Características microscópicas
Se han identificado varios tipos celulares en la reacción tisular periprotésica: leucocitos polimorfonucleares neutrófilos y eosinófilos, macrófagos, células gigantes multinucleadas, linfocitos, células plasmáticas, células de tipo sinovial, fibroblastos y miofibroblastos. Los leucocitos polimorfonucleares neutrófilos son las primeras células que llegan a un foco inflamatorio. En general, su presencia es indicativa de inflamación aguda y participan en la eliminación de tejidos destruidos, mediante diversas funciones, tales como fagocitosis, liberación de enzimas y formación de factores quimiotácticos7. Los leucocitos neutrófilos se han identificado, en estudios experimentales con roedores, durante las primeras 24 a 48 horas siguientes a la inserción de implantes de silicona8. Los leucocitos eosinófilos tienen capacidad fagocítica7 y son observados en la reacción tisular a implantes de silicona más a menudo que los neutrófilos9.
Los macrófagos son las células inflamatorias identificadas con mayor frecuencia en la reacción tisular a implantes de silicona8,9. Proceden de los monocitos, que son las células fagocíticas por excelencia y componente principal del sistema reticuloendotelial o sistema fagocítico mononuclear. Los monocitos sanguíneos son semejantes a los histiocitos tisulares, convirtiéndose ambos en macrófagos tras fagocitar cualquier tipo de sustancia. Los macrófagos pueden quedar inmovilizados en focos inflamatorios crónicos, sobreviviendo durante varios años7. Su presencia se ha observado en cápsulas periprotésicas, desde los primeros días hasta varios años después de la implantación de prótesis de silicona8,10. Gel de silicona, partículas de elastómero de silicona u otros materiales extraños se han identificado dentro de estas células9.
Los monocitos se transforman en células gigantes multinucleadas cuando la causa de la inflamación es un material extraño de gran tamaño o no digerible. Las células de cuerpo extraño son un tipo de células gigantes, y suelen tener gran cantidad de núcleos dispuestos irregularmente7. Son identificadas raramente en la reacción tisular a prótesis de silicona lisas8, excepto alrededor de materiales extraños procedentes de éstas, tales como gotas de gel de silicona11 o partículas del elastómero eliminadas12 (Fig. 2).
Las prótesis mamarias de silicona con superficie microporosa, como la texturada Biocell, promueven el crecimiento tisular dentro de la superficie, provocando una reacción inflamatoria crónica, con macrófagos y células gigantes, a menudo rodeando algunas partículas de silicona12,13. Una reacción similar se ha observado de forma significativa, formando granulomas, con prótesis de silicona asociadas a materiales biodegradables, como el poliuretano12.
Los linfocitos T y B se han identificado en estudios sobre la reacción tisular a prótesis mamarias de silicona, principalmente durante los primeros meses de implantación8,9,14. Se ha atribuido a los linfocitos T un papel en la regulación del proceso inflamatorio y de la fibrogénesis14. Las células plasmáticas derivan de los linfocitos B y liberan inmunoglobulinas7, habiéndose detectado en algunas investigaciones sobre la reacción tisular periprotésica8,15,16.
En estudios clínicos se ha descrito el desarrollo de una metaplasia sinovial alrededor de prótesis mamarias, lisas o texturadas12,17-20, similar a la observada en el tejido adyacente a prótesis articulares, tendinosas o de otros tipos21 (Fig. 3).
Los linfocitos T y B se han identificado en estudios sobre la reacción tisular a prótesis mamarias de silicona, principalmente durante los primeros meses de implantación8,9,14. Se ha atribuido a los linfocitos T un papel en la regulación del proceso inflamatorio y de la fibrogénesis14. Las células plasmáticas derivan de los linfocitos B y liberan inmunoglobulinas7, habiéndose detectado en algunas investigaciones sobre la reacción tisular periprotésica8,15,16.
En estudios clínicos se ha descrito el desarrollo de una metaplasia sinovial alrededor de prótesis mamarias, lisas o texturadas12,17-20, similar a la observada en el tejido adyacente a prótesis articulares, tendinosas o de otros tipos21 (Fig. 3).
Se considera que se produce en respuesta a un traumatismo mecánico o a un cuerpo extraño21. Para Ko y col20, la metaplasia sinovial periprotésica es una proliferación membranosa bien definida de células de tipo sinovial, dispuestas a modo de empalizada en la superficie capsular interna. Copeland y col18 han descrito formaciones pseudopapilares grandes, casi indistinguibles histológicamente de tejido sinovial. Células fagocíticas y células secretorias, de morfología idéntica a las del tejido sinovial normal, se han identificado mediante microscopía electrónica de transmisión17. El movimiento o roce continuo de la prótesis dentro de la cápsula puede ser importante en la etiología de la metaplasia sinovial17,20. Según varios estudios, es una reacción dinámica, que puede aparecer poco después de la implantación, pero que con el tiempo podría resolverse y ser reemplazada por una estructura fibrótica estable20,22.
La reacción tisular a las prótesis mamarias de silicona evoluciona a un estadio de fibrosis, en el que capas de fibroblastos y fibras de colágeno se forman a su alrededor. Los fibroblastos son células mesenquimales de los tejidos y sintetizan colágeno, esencial para el proceso de encapsulación periprotésico6. Los miofibroblastos son fibroblastos con características morfológicas y funcionales de las células musculares lisas, habiéndose identificado en cápsulas de prótesis mamarias lisas o texturadas5,15,16,23,24. Contienen haces de microfilamentos citoplasmáticos de actina y miosina23,24, y presentan conexiones con las fibras de colágeno de la matriz extracelular, necesarias para que la contracción celular sea transmitida a dichas fibras25.
La estructura fibrilar de la cápsula periprotésica es influida por las características de la superficie del implante. La cápsula de las prótesis mamarias lisas se compone principalmente de haces gruesos de fibras de colágeno, agrupadas densa y paralelamente, sin interrupciones, con respecto a la superficie protésica15,16,23,26,27. Las cápsulas maduras de estos implantes suelen ser acelulares, identificándose raramente macrófagos y fibroblastos en la interfase entre la cápsula y el implante27 (Fig. 4).
La reacción tisular a las prótesis mamarias de silicona evoluciona a un estadio de fibrosis, en el que capas de fibroblastos y fibras de colágeno se forman a su alrededor. Los fibroblastos son células mesenquimales de los tejidos y sintetizan colágeno, esencial para el proceso de encapsulación periprotésico6. Los miofibroblastos son fibroblastos con características morfológicas y funcionales de las células musculares lisas, habiéndose identificado en cápsulas de prótesis mamarias lisas o texturadas5,15,16,23,24. Contienen haces de microfilamentos citoplasmáticos de actina y miosina23,24, y presentan conexiones con las fibras de colágeno de la matriz extracelular, necesarias para que la contracción celular sea transmitida a dichas fibras25.
La estructura fibrilar de la cápsula periprotésica es influida por las características de la superficie del implante. La cápsula de las prótesis mamarias lisas se compone principalmente de haces gruesos de fibras de colágeno, agrupadas densa y paralelamente, sin interrupciones, con respecto a la superficie protésica15,16,23,26,27. Las cápsulas maduras de estos implantes suelen ser acelulares, identificándose raramente macrófagos y fibroblastos en la interfase entre la cápsula y el implante27 (Fig. 4).
Las prótesis con elastómero de silicona texturada Siltex, utilizadas frecuentemente, tienen una superficie compuesta por nódulos pequeños e irregulares. La cápsula de estos implantes presenta fibras de colágeno organizadas y alineadas paralelamente, como en la de los lisos, aunque con ondulaciones ligeras en su cara interna, atribuidas a la textura moderada de la superficie de silicona3,13.
A diferencia de las prótesis lisas o con texturas moderadas, las prótesis rugosas con superficies microporosas, como las cubiertas de poliuretano o las de silicona texturada Biocell, promueven el crecimiento tisular dentro de la superficie del implante, repercutiendo sobre la estructura fibrilar de la cápsula3. Las prótesis de silicona cubiertas de poliuretano fueron introducidas en los años setenta del siglo pasado. Presentaban una superficie microporosa de celdillas abiertas interconectadas, rodeando a una envoltura de silicona lisa3. Los intersticios de la capa de poliuretano son invadidos por macrófagos, células gigantes multinucleadas y fibroblastos. Se ha comprobado una biodegradación progresiva de esta cobertura, manifestada por fisuración, fragmentación y reducción de su espesor. Los fragmentos más pequeños de poliuretano son fagocitados por macrófagos, mientras que los más grandes son rodeados por macrófagos y células gigantes multinucleadas. El tejido fibroso forma microcápsulas numerosas, con fibras de colágeno dispuestas circularmente alrededor de cada fragmento de poliuretano13,28,29.
Las prótesis con superficie Biocell, introducidas en 1988, son utilizadas con gran frecuencia en cirugía estética y reconstructiva de la mama. Tienen una superficie texturada de silicona microporosa, con proyecciones y cavidades irregulares. Las proyecciones tienen una altura de 500 a 800 µm, el diámetro de las cavidades oscila entre 300 y 800 µm y su profundidad entre 200 y 350 µm3,5,12,27 (Fig. 5).
A diferencia de las prótesis lisas o con texturas moderadas, las prótesis rugosas con superficies microporosas, como las cubiertas de poliuretano o las de silicona texturada Biocell, promueven el crecimiento tisular dentro de la superficie del implante, repercutiendo sobre la estructura fibrilar de la cápsula3. Las prótesis de silicona cubiertas de poliuretano fueron introducidas en los años setenta del siglo pasado. Presentaban una superficie microporosa de celdillas abiertas interconectadas, rodeando a una envoltura de silicona lisa3. Los intersticios de la capa de poliuretano son invadidos por macrófagos, células gigantes multinucleadas y fibroblastos. Se ha comprobado una biodegradación progresiva de esta cobertura, manifestada por fisuración, fragmentación y reducción de su espesor. Los fragmentos más pequeños de poliuretano son fagocitados por macrófagos, mientras que los más grandes son rodeados por macrófagos y células gigantes multinucleadas. El tejido fibroso forma microcápsulas numerosas, con fibras de colágeno dispuestas circularmente alrededor de cada fragmento de poliuretano13,28,29.
Las prótesis con superficie Biocell, introducidas en 1988, son utilizadas con gran frecuencia en cirugía estética y reconstructiva de la mama. Tienen una superficie texturada de silicona microporosa, con proyecciones y cavidades irregulares. Las proyecciones tienen una altura de 500 a 800 µm, el diámetro de las cavidades oscila entre 300 y 800 µm y su profundidad entre 200 y 350 µm3,5,12,27 (Fig. 5).
Se ha comprobado que la superficie interna de la cápsula de estas prótesis presenta múltiples protrusiones o vellosidades irregulares de tejido fibroso, por infiltración de la superficie microporosa, así como una zona basal con múltiples capas de fibras de colágeno alineadas paralelamente, como en la de los implantes lisos5,15,30 (Figs. 6 y 7).
La vascularización de la cápsula de las prótesis lisas es muy escasa, como se ha señalado en estudios experimentales8,15 y clínicos26. Sin embargo, en la cápsula de prótesis texturadas microporosas, como Biocell, o en las cubiertas por poliuretano, se aprecia una mayor vascularización5. Rubino y col31 han descrito una capa vascular fina cerca de la superficie capsular interna de prótesis mamarias de silicona texturadas. Según Picha y col29, la angiogénesis es modulada por macrófagos, de modo que las superficies protésicas que promueven la invasión por dichas células estimulan también el crecimiento vascular.
Características macroscópicas
La cápsula periprotésica suele estar bien definida macroscópicamente tras una implantación de 3 a 4 semanas5,9,13,15 (Fig. 8).
La cápsula de las prótesis lisas se describe como una capa membranosa delgada, blanquecina o sonrosada, provista de algunos vasos, unida a los tejidos adyacentes y con una superficie interna lisa, brillante y no adherida al implante. En algunas cápsulas de varios años de evolución se han observado placas calcificadas en su superficie interna5,9,13,15. Las cápsulas de las prótesis rugosas, como la cubierta de poliuretano y la texturada Biocell, suelen ser macroscópicamente más gruesas y vascularizadas5,32. Bucky y col33 opinan que las superficies rugosas conllevan una superficie mayor, con depósito mayor de fibras de colágeno y, de este modo, una cápsula más gruesa.
Una característica destacable de las prótesis rugosas microporosas, como la cubierta de poliuretano y la texturada Biocell, es su capacidad para adherirse a la cápsula, mientras que las prótesis de silicona lisas o con texturas sin poros no se adhieren, siendo extraíbles fácilmente de su envoltura capsular5,13,15. Esta adherencia se debe a crecimiento tisular dentro de los poros microscópicos. En la superficie interna de la cápsula de las prótesis Biocell se aprecia, al separarla, la imagen en espejo de las irregularidades de la superficie protésica3,34.
CONTRACTURA CAPSULAR
Es una retracción del tejido fibroso de la cápsula periprotésica, que se manifiesta por endurecimiento de grado variable y, en los casos avanzados, por deformidad de la mama. Se considera la complicación más frecuente e importante de las prótesis mamarias35. Se ha publicado una incidencia de contractura capsular muy variable, oscilando entre 100% con antiguas esponjas de alcohol polivinílico, empleadas para mamoplastia de aumento en los años cincuenta y principios de los sesenta del siglo pasado36 y menos del 10% con las prótesis de silicona texturadas utilizadas actualmente37. La incidencia con las prótesis de silicona lisas ha oscilado entre un 35% y un 70%. Éstas son utilizadas como control en los estudios sobre prótesis texturadas37. La contractura puede ser unilateral o bilateral35.
Factores etiológicos
Una gran diversidad de factores etiológicos parecen influir en el desarrollo de contractura capsular. A menudo participan varios factores conjuntamente35,36. Se han destacado los siguientes:
Difusión de gel de silicona a través de la envoltura de la prótesis
En cápsulas de prótesis mamarias de gel de silicona se ha identificado este material dentro de espacios quísticos extracelulares y fagocitado por macrófagos10,12,26,38,39. Según Thomsen y col38, la silicona eliminada es un agente fibrogénico, al provocar una reacción inflamatoria con aumento del número de fibroblastos. Se ha demostrado una incidencia de contractura capsular significativamente mayor con las prótesis de gel de silicona que con las prótesis llenas de suero fisiológico, sugiriéndose una relación entre el gel y la contractura40. Recientemente se han introducido prótesis mamarias con un gel cohesivo estable que, según estudios clínicos, no se difunde a través del elastómero41.
Eliminación de partículas de silicona de la envoltura de la prótesis
La contractura capsular puede desarrollarse también con prótesis llenas de suero fisiológico, sospechándose un papel etiológico de la composición de la envoltura de silicona36,40. En cápsulas de prótesis mamarias de silicona, principalmente texturadas, se han identificado partículas del elastómero9,12,18, fagocitadas por macrófagos9 o dentro de vacuolas revestidas por células gigantes de cuerpo extraño12. El desprendimiento de partículas podría deberse a fragmentación por el roce con los tejidos o al intento de los macrófagos por envolver las rugosidades del implante, seguido de la reacción celular de cuerpo extraño3. Se ha planteado que las partículas pueden actuar como microirritantes y que el proceso fagocítico produce complejos antigénicos constituidos por silicona y proteínas, que podrían tener un papel importante en la contractura42.
Infección
La infección de materiales aloplásticos estimula la respuesta inflamatoria, contribuyendo a la formación de tejido cicatricial36. La infección de prótesis mamarias evidente clínicamente suele complicarse con contractura capsular. Numerosos autores opinan que la infección subclínica, principalmente por Staphylococcus epidermidis y otros estafilococos coagulasa-negativos, procedentes de la piel o del sistema ductal mamario, puede ser causa de contractura36,43.
Hematomas y seromas
Se ha descrito que los hematomas y seromas, alrededor de prótesis mamarias, estimulan la respuesta inflamatoria, contribuyendo a la formación de tejido cicatricial y al proceso de contractura capsular. El hematoma puede actuar como una matriz, sobre la que los fibroblastos desarrollarían tejido cicatricial35.
Factores inmunológicos
Varios investigadores opinan que mecanismos inmunológicos, desencadenados por estímulos tales como partículas de silicona, infección, hematoma o seroma, podrían intervenir en el proceso de fibrogénesis y desarrollo de la contractura capsular periprotésica14,42.
Radioterapia
La radioterapia, administrada antes o después de la reconstrucción mamaria protésica, aumenta significativamente la incidencia de contractura capsular. Este efecto puede deberse a la fibrosis por radiación de los tejidos periprotésicos y a una alteración de los mecanismos antibacterianos locales44.
Miofibroblastos
Los miofibroblastos son necesarios para la contracción de las heridas, de modo que su ausencia impide la cicatrización final y su exceso favorece las contracturas patológicas7,15,23. Parecen jugar un papel en la etiología de la contractura capsular35, al ser identificados en cápsulas contraídas de prótesis mamarias de silicona16,23,24. Baker y col23 demostraron que tejido capsular contraído, en el que identificaron miofibroblastos, solía responder a fármacos estimulantes y relajantes del músculo liso. Estas células se han encontrado también en cápsulas no contraídas16. Lossing y Hansson16 identificaron más miofibroblastos en cápsulas contraídas que en blandas; también comprobaron que los de cápsulas contraídas contenían más actina. Según dichos autores, la capacidad de los miofibroblastos para iniciar y mantener la contractura capsular parece depender de su número y de su contenido en actina. Lossing y Hansson16 relacionaron la aparición de miofibroblastos con el estímulo producido por factores de crecimiento peptídicos y citoquinas presentes en las cápsulas. El ciclo de vida de los miofibroblastos es limitado, explicando su ausencia en el tejido capsular antiguo y estable35. Según Smahel y col15, los miofibroblastos aparecen durante la fase de curación proliferativa, siendo responsables de la contractura capsular de las prótesis mamarias de silicona lisas; los miofibroblastos perderían su razón de ser y desaparecerían al establecerse el equilibrio entre la contractura y la compresibilidad de la prótesis, siendo fijado dicho estadio por el depósito de colágeno.
Posición anatómica de la prótesis
En algunos estudios sobre mamoplastia de aumento, con prótesis de silicona lisas, se ha observado una incidencia de contractura capsular significativamente mayor con la implantación subglandular que con la submuscular45. Se ha planteado que el músculo pectoral mayor comprime la prótesis, realiza un masaje de ésta sobre la pared torácica y favorece que la cápsula se mantenga blanda36,45. Se opina también que la posición submuscular previene la contaminación periprotésica por bacterias del sistema ductal mamario45. La implantación subcutánea de prótesis de silicona lisas, para reconstrucción mamaria, se asocia a una incidencia muy alta de contractura capsular severa36,46,47. Según Ringberg47, la posición del implante es el factor relacionado más significativamente con la contractura capsular en la reconstrucción tras mastectomía subcutánea. Al evaluar 176 mujeres sometidas a dicha intervención, la mayoría recibiendo prótesis de silicona lisas, apreció la contractura en el 80% de las subcutáneas y en el 31% de las submusculares. La cobertura muscular puede proporcionar una barrera física entre la prótesis y los conductos mamarios contaminados, seccionados bajo el pezón36,47.
Superficie de la prótesis
La contractura capsular se ha relacionado estrechamente con el tipo de superficie del implante y con la disposición de las fibras de colágeno con respecto a la superficie protésica. Esta complicación se ha presentado con una incidencia del 35 al 70% tras la implantación clínica de prótesis mamarias de silicona lisas36,37. Sin embargo, con prótesis rugosas, como las cubiertas de poliuretano o de silicona texturada, se ha comprobado una reducción significativa de la incidencia de contractura, motivando que la superficie de silicona lisa sea considerada un factor predisponente de dicha complicación. Se ha sugerido que la formación de una cápsula continua, con fibras de colágeno dispuestas paralela y circularmente alrededor de la prótesis lisa, promueve el desarrollo de fuerzas contráctiles concéntricas, que traccionando al unísono producirían la contractura3,5,10,26,35.
Con las prótesis mamarias cubiertas de poliuretano el efecto preventivo de la contractura capsular se ha atribuido a que la fuerza contráctil del tejido fibroso, desorganizado y distribuido en microcápsulas numerosas, se dispersa en direcciones múltiples, neutralizándose la tensión alrededor del implante28,32,36. Con las prótesis de silicona texturadas se pretende un efecto similar, que impida el alineamiento paralelo de fibras de colágeno, pero sin la biodegradación y formación de microcápsulas observadas con el poliuretano3. Se ha demostrado una incidencia significativamente más baja de contractura capsular con las prótesis mamarias texturadas Biocell, incluyendo las expansoras, en comparación con las lisas37. Se considera que el crecimiento tisular dentro de la estructura microporosa origina fuerzas contráctiles multidireccionales, con tendencia a neutralizarse entre ellas cuando su efecto se suma sobre el implante3,5. Se ha especulado que la zona basal descrita en estudios histológicos y compuesta de múltiples capas de fibras de colágeno alineadas paralelamente podría contraerse. Sin embargo, la adherencia a través de las protrusiones capsulares internas, ancladas a las cavidades de la superficie texturada, contrarrestaría las fuerzas contráctiles5,48.
Histología
La mayoría de los estudios clínicos sobre la histología de las cápsulas contraídas se han realizado en pacientes con prótesis mamarias de silicona lisas, asociadas a una incidencia elevada de contractura capsular. Las cápsulas contraídas de prótesis lisas se componen principalmente de fibras de colágeno, en disposición paralela con respecto a la superficie protésica10,16,26,27. Con respecto a las cápsulas contraídas alrededor de prótesis de silicona texturadas, Rubino y col31 han observado una orientación tridimensional de las fibras de colágeno en protrusiones de la superficie capsular interna. Sin embargo, las fibras se volvían paralelas conforme se acercaban a la superficie capsular externa (Fig. 9).
Una característica destacable de las prótesis rugosas microporosas, como la cubierta de poliuretano y la texturada Biocell, es su capacidad para adherirse a la cápsula, mientras que las prótesis de silicona lisas o con texturas sin poros no se adhieren, siendo extraíbles fácilmente de su envoltura capsular5,13,15. Esta adherencia se debe a crecimiento tisular dentro de los poros microscópicos. En la superficie interna de la cápsula de las prótesis Biocell se aprecia, al separarla, la imagen en espejo de las irregularidades de la superficie protésica3,34.
CONTRACTURA CAPSULAR
Es una retracción del tejido fibroso de la cápsula periprotésica, que se manifiesta por endurecimiento de grado variable y, en los casos avanzados, por deformidad de la mama. Se considera la complicación más frecuente e importante de las prótesis mamarias35. Se ha publicado una incidencia de contractura capsular muy variable, oscilando entre 100% con antiguas esponjas de alcohol polivinílico, empleadas para mamoplastia de aumento en los años cincuenta y principios de los sesenta del siglo pasado36 y menos del 10% con las prótesis de silicona texturadas utilizadas actualmente37. La incidencia con las prótesis de silicona lisas ha oscilado entre un 35% y un 70%. Éstas son utilizadas como control en los estudios sobre prótesis texturadas37. La contractura puede ser unilateral o bilateral35.
Factores etiológicos
Una gran diversidad de factores etiológicos parecen influir en el desarrollo de contractura capsular. A menudo participan varios factores conjuntamente35,36. Se han destacado los siguientes:
Difusión de gel de silicona a través de la envoltura de la prótesis
En cápsulas de prótesis mamarias de gel de silicona se ha identificado este material dentro de espacios quísticos extracelulares y fagocitado por macrófagos10,12,26,38,39. Según Thomsen y col38, la silicona eliminada es un agente fibrogénico, al provocar una reacción inflamatoria con aumento del número de fibroblastos. Se ha demostrado una incidencia de contractura capsular significativamente mayor con las prótesis de gel de silicona que con las prótesis llenas de suero fisiológico, sugiriéndose una relación entre el gel y la contractura40. Recientemente se han introducido prótesis mamarias con un gel cohesivo estable que, según estudios clínicos, no se difunde a través del elastómero41.
Eliminación de partículas de silicona de la envoltura de la prótesis
La contractura capsular puede desarrollarse también con prótesis llenas de suero fisiológico, sospechándose un papel etiológico de la composición de la envoltura de silicona36,40. En cápsulas de prótesis mamarias de silicona, principalmente texturadas, se han identificado partículas del elastómero9,12,18, fagocitadas por macrófagos9 o dentro de vacuolas revestidas por células gigantes de cuerpo extraño12. El desprendimiento de partículas podría deberse a fragmentación por el roce con los tejidos o al intento de los macrófagos por envolver las rugosidades del implante, seguido de la reacción celular de cuerpo extraño3. Se ha planteado que las partículas pueden actuar como microirritantes y que el proceso fagocítico produce complejos antigénicos constituidos por silicona y proteínas, que podrían tener un papel importante en la contractura42.
Infección
La infección de materiales aloplásticos estimula la respuesta inflamatoria, contribuyendo a la formación de tejido cicatricial36. La infección de prótesis mamarias evidente clínicamente suele complicarse con contractura capsular. Numerosos autores opinan que la infección subclínica, principalmente por Staphylococcus epidermidis y otros estafilococos coagulasa-negativos, procedentes de la piel o del sistema ductal mamario, puede ser causa de contractura36,43.
Hematomas y seromas
Se ha descrito que los hematomas y seromas, alrededor de prótesis mamarias, estimulan la respuesta inflamatoria, contribuyendo a la formación de tejido cicatricial y al proceso de contractura capsular. El hematoma puede actuar como una matriz, sobre la que los fibroblastos desarrollarían tejido cicatricial35.
Factores inmunológicos
Varios investigadores opinan que mecanismos inmunológicos, desencadenados por estímulos tales como partículas de silicona, infección, hematoma o seroma, podrían intervenir en el proceso de fibrogénesis y desarrollo de la contractura capsular periprotésica14,42.
Radioterapia
La radioterapia, administrada antes o después de la reconstrucción mamaria protésica, aumenta significativamente la incidencia de contractura capsular. Este efecto puede deberse a la fibrosis por radiación de los tejidos periprotésicos y a una alteración de los mecanismos antibacterianos locales44.
Miofibroblastos
Los miofibroblastos son necesarios para la contracción de las heridas, de modo que su ausencia impide la cicatrización final y su exceso favorece las contracturas patológicas7,15,23. Parecen jugar un papel en la etiología de la contractura capsular35, al ser identificados en cápsulas contraídas de prótesis mamarias de silicona16,23,24. Baker y col23 demostraron que tejido capsular contraído, en el que identificaron miofibroblastos, solía responder a fármacos estimulantes y relajantes del músculo liso. Estas células se han encontrado también en cápsulas no contraídas16. Lossing y Hansson16 identificaron más miofibroblastos en cápsulas contraídas que en blandas; también comprobaron que los de cápsulas contraídas contenían más actina. Según dichos autores, la capacidad de los miofibroblastos para iniciar y mantener la contractura capsular parece depender de su número y de su contenido en actina. Lossing y Hansson16 relacionaron la aparición de miofibroblastos con el estímulo producido por factores de crecimiento peptídicos y citoquinas presentes en las cápsulas. El ciclo de vida de los miofibroblastos es limitado, explicando su ausencia en el tejido capsular antiguo y estable35. Según Smahel y col15, los miofibroblastos aparecen durante la fase de curación proliferativa, siendo responsables de la contractura capsular de las prótesis mamarias de silicona lisas; los miofibroblastos perderían su razón de ser y desaparecerían al establecerse el equilibrio entre la contractura y la compresibilidad de la prótesis, siendo fijado dicho estadio por el depósito de colágeno.
Posición anatómica de la prótesis
En algunos estudios sobre mamoplastia de aumento, con prótesis de silicona lisas, se ha observado una incidencia de contractura capsular significativamente mayor con la implantación subglandular que con la submuscular45. Se ha planteado que el músculo pectoral mayor comprime la prótesis, realiza un masaje de ésta sobre la pared torácica y favorece que la cápsula se mantenga blanda36,45. Se opina también que la posición submuscular previene la contaminación periprotésica por bacterias del sistema ductal mamario45. La implantación subcutánea de prótesis de silicona lisas, para reconstrucción mamaria, se asocia a una incidencia muy alta de contractura capsular severa36,46,47. Según Ringberg47, la posición del implante es el factor relacionado más significativamente con la contractura capsular en la reconstrucción tras mastectomía subcutánea. Al evaluar 176 mujeres sometidas a dicha intervención, la mayoría recibiendo prótesis de silicona lisas, apreció la contractura en el 80% de las subcutáneas y en el 31% de las submusculares. La cobertura muscular puede proporcionar una barrera física entre la prótesis y los conductos mamarios contaminados, seccionados bajo el pezón36,47.
Superficie de la prótesis
La contractura capsular se ha relacionado estrechamente con el tipo de superficie del implante y con la disposición de las fibras de colágeno con respecto a la superficie protésica. Esta complicación se ha presentado con una incidencia del 35 al 70% tras la implantación clínica de prótesis mamarias de silicona lisas36,37. Sin embargo, con prótesis rugosas, como las cubiertas de poliuretano o de silicona texturada, se ha comprobado una reducción significativa de la incidencia de contractura, motivando que la superficie de silicona lisa sea considerada un factor predisponente de dicha complicación. Se ha sugerido que la formación de una cápsula continua, con fibras de colágeno dispuestas paralela y circularmente alrededor de la prótesis lisa, promueve el desarrollo de fuerzas contráctiles concéntricas, que traccionando al unísono producirían la contractura3,5,10,26,35.
Con las prótesis mamarias cubiertas de poliuretano el efecto preventivo de la contractura capsular se ha atribuido a que la fuerza contráctil del tejido fibroso, desorganizado y distribuido en microcápsulas numerosas, se dispersa en direcciones múltiples, neutralizándose la tensión alrededor del implante28,32,36. Con las prótesis de silicona texturadas se pretende un efecto similar, que impida el alineamiento paralelo de fibras de colágeno, pero sin la biodegradación y formación de microcápsulas observadas con el poliuretano3. Se ha demostrado una incidencia significativamente más baja de contractura capsular con las prótesis mamarias texturadas Biocell, incluyendo las expansoras, en comparación con las lisas37. Se considera que el crecimiento tisular dentro de la estructura microporosa origina fuerzas contráctiles multidireccionales, con tendencia a neutralizarse entre ellas cuando su efecto se suma sobre el implante3,5. Se ha especulado que la zona basal descrita en estudios histológicos y compuesta de múltiples capas de fibras de colágeno alineadas paralelamente podría contraerse. Sin embargo, la adherencia a través de las protrusiones capsulares internas, ancladas a las cavidades de la superficie texturada, contrarrestaría las fuerzas contráctiles5,48.
Histología
La mayoría de los estudios clínicos sobre la histología de las cápsulas contraídas se han realizado en pacientes con prótesis mamarias de silicona lisas, asociadas a una incidencia elevada de contractura capsular. Las cápsulas contraídas de prótesis lisas se componen principalmente de fibras de colágeno, en disposición paralela con respecto a la superficie protésica10,16,26,27. Con respecto a las cápsulas contraídas alrededor de prótesis de silicona texturadas, Rubino y col31 han observado una orientación tridimensional de las fibras de colágeno en protrusiones de la superficie capsular interna. Sin embargo, las fibras se volvían paralelas conforme se acercaban a la superficie capsular externa (Fig. 9).
En la mayoría de los estudios clínicos no se han observado diferencias histológicas destacables entre cápsulas contraídas y cápsulas blandas. Sin embargo, en cápsulas contraídas, Gayou26detectó una cantidad significativamente mayor de fibroblastos, mientras que Lossing y Hansson16 identificaron una cantidad mayor de miofibroblastos. No se ha demostrado asociación entre la metaplasia sinovial y el desarrollo de contractura capsular, habiéndose identificado en cápsulas blandas y contraídas12,20.
Según algunos estudios clínicos, las cápsulas contraídas son más gruesas que las blandas16,49. Ersek y col49 midieron el espesor capsular correspondiente a prótesis mamarias con diversos tipos de superficie en una serie de pacientes reintervenidas tras mamoplastia de aumento, comprobando que cuanto mayor era el grado de contractura, mayor era el espesor capsular. Sin embargo, otros autores no han apreciado diferencias significativas entre cápsulas blandas y contraídas con respecto al espesor de la cápsula26,27.
Repercusiones clínicas
La contractura capsular puede desarrollarse lenta o rápidamente. Se suele observar entre 4 a 8 meses después de la implantación, pero el riesgo puede extenderse hasta varios años después35,36. La cápsula contraída comprime la prótesis y, a medida que la superficie capsular disminuye, la presión dentro de la prótesis aumenta. La rigidez capsular disminuye la compresibilidad del implante. La prótesis mamaria tiende a volverse esférica y, en contracturas severas, puede producirse un estrechamiento marcado de su base. El resultado es un endurecimiento, de grado muy variable, con deformidad esférica de la mama operada50 (Figs. 10 y 11).
Según algunos estudios clínicos, las cápsulas contraídas son más gruesas que las blandas16,49. Ersek y col49 midieron el espesor capsular correspondiente a prótesis mamarias con diversos tipos de superficie en una serie de pacientes reintervenidas tras mamoplastia de aumento, comprobando que cuanto mayor era el grado de contractura, mayor era el espesor capsular. Sin embargo, otros autores no han apreciado diferencias significativas entre cápsulas blandas y contraídas con respecto al espesor de la cápsula26,27.
Repercusiones clínicas
La contractura capsular puede desarrollarse lenta o rápidamente. Se suele observar entre 4 a 8 meses después de la implantación, pero el riesgo puede extenderse hasta varios años después35,36. La cápsula contraída comprime la prótesis y, a medida que la superficie capsular disminuye, la presión dentro de la prótesis aumenta. La rigidez capsular disminuye la compresibilidad del implante. La prótesis mamaria tiende a volverse esférica y, en contracturas severas, puede producirse un estrechamiento marcado de su base. El resultado es un endurecimiento, de grado muy variable, con deformidad esférica de la mama operada50 (Figs. 10 y 11).
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La contractura unilateral produce asimetría entre ambas mamas. También se produce en casos bilaterales, cuando el grado de afectación es diferente. La paciente puede presentar molestias diversas en las mamas con contractura, tales como sensación de frialdad y dolor. La fricción entre la cápsula y pliegues de la prótesis, producidos por la retracción fibrosa, puede romper el implante por abrasión de su envoltura o exponerlo por erosión cutánea. La contractura es capaz de alterar la configuración de la mama, dificultando la realización de mamografías e interfiriendo con el diagnóstico y tratamiento precoz del carcinoma mamario36. Otro inconveniente es la limitación del procedimiento de expansión tisular, por una resistencia progresiva de la cápsula contraída.
Prevención y tratamiento
Se han utilizado métodos diversos para prevenir la contractura capsular, a menudo combinando varios de ellos36. Entre los que han reducido su incidencia destacan los siguientes: prótesis llenadas con suero fisiológico40; prótesis de gel de silicona cohesivo41; prótesis con cobertura de poliuretano o de silicona texturada3; posición submuscular de la prótesis45-47; drenajes aspirativos35; administración local de esteroides51 o de agentes antibacterianos, tales como solución de povidona-yodada52 o diversos antibióticos53; administración oral de vitamina E35; y ejercicios postoperatorios de compresión y desplazamiento de la prótesis35. Young y Watson37, tras una revisión de la literatura y de su experiencia, consideran que la variable más importante en la prevención de la contractura capsular es la posición del implante, que tendría mayor influencia que las características de su superficie. La prevención de la contractura capsular ha motivado líneas de investigación recientes, como la modulación de la fibrosis capsular periprotésica con el péptido inhibidor del factor de crecimiento TGF-b54.
La contractura capsular puede requerir tratamiento con el fin de mejorar la blandura y apariencia de la mama. La capsulotomía cerrada consiste en la rotura de la cápsula mediante compresión de la mama con ambas manos. Este procedimiento puede complicarse con hematomas, rotura de la prótesis y desgarros irregulares de la cápsula con distorsión de la forma mamaria35. Generalmente se prefiere reintervenir quirúrgicamente a la paciente, realizándose una capsulotomía con división circunferencial y radial de la cápsula contraída; o una capsulectomía, consistente en la extirpación parcial o total de la cápsula35,36 (Fig. 12).
Prevención y tratamiento
Se han utilizado métodos diversos para prevenir la contractura capsular, a menudo combinando varios de ellos36. Entre los que han reducido su incidencia destacan los siguientes: prótesis llenadas con suero fisiológico40; prótesis de gel de silicona cohesivo41; prótesis con cobertura de poliuretano o de silicona texturada3; posición submuscular de la prótesis45-47; drenajes aspirativos35; administración local de esteroides51 o de agentes antibacterianos, tales como solución de povidona-yodada52 o diversos antibióticos53; administración oral de vitamina E35; y ejercicios postoperatorios de compresión y desplazamiento de la prótesis35. Young y Watson37, tras una revisión de la literatura y de su experiencia, consideran que la variable más importante en la prevención de la contractura capsular es la posición del implante, que tendría mayor influencia que las características de su superficie. La prevención de la contractura capsular ha motivado líneas de investigación recientes, como la modulación de la fibrosis capsular periprotésica con el péptido inhibidor del factor de crecimiento TGF-b54.
La contractura capsular puede requerir tratamiento con el fin de mejorar la blandura y apariencia de la mama. La capsulotomía cerrada consiste en la rotura de la cápsula mediante compresión de la mama con ambas manos. Este procedimiento puede complicarse con hematomas, rotura de la prótesis y desgarros irregulares de la cápsula con distorsión de la forma mamaria35. Generalmente se prefiere reintervenir quirúrgicamente a la paciente, realizándose una capsulotomía con división circunferencial y radial de la cápsula contraída; o una capsulectomía, consistente en la extirpación parcial o total de la cápsula35,36 (Fig. 12).
En la misma intervención se puede cambiar el tipo de prótesis o su posición anatómica55. Sin embargo, la incidencia de recidivas tras el tratamiento suele ser elevada35. Medidas preventivas, como las mencionadas anteriormente, son añadidas para evitar la recidiva de la contractura tras la capsulotomía o capsulectomía. Planas y col56 han empleado un tratamiento ultrasónico externo tras capsulotomía cerrada, obteniendo una mejoría significativa.
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